Efecto de la hiperprolactinemia y el tratamiento intrafolicular de prostaglandinas E2 y F2 sobre la ovulación y la fertilidad en la yegua

Abstract

Los folículos hemorrágicos anovulatorios (HAF) son la patología anovulatoria más común en yeguas. Dicha condición es comparable a la que padecen las mujeres (folículos luteinizados anovulatorios), siendo una causa importante de infertilidad en medicina humana. La causa exacta por la que se producen estos folículos es todavía una incógnita, pero son muchos los factores que influyen en la inhibición de la ruptura folicular. Estudios en yeguas y en otras especies han demostrado que la inhibición de la síntesis de prostaglandinas (PG) mediante administración de antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) en el periodo periovulatorio ha producido un alto porcentaje de folículos luteinizados anovulatorios. De forma fisiológica es la hormona luteinizante (LH) la que inicia la cascada de eventos que tienen como fin la ovulación, entre los cuales está la síntesis de PG dentro del folículo preovulatorio. Otro elemento que parece estar implicado en la formación de HAF son los niveles altos de prolactina como se ha demostrado en otras especies como la rata y el conejo. Un estudio reciente obtuvo resultados similares de producción de folículos luteinizados anovulatorios en yeguas mediante la administración de sulpirida, un antagonista de la dopamina que eleva la prolactina. El objetivo de esta tesis doctoral fue valorar el efecto de la prolactina y las prostaglandinas E2 y F2α sobre la ovulación y fertilidad en la yegua. La administración de sulpirida durante el periodo periovulatorio produjo un aumento de las concentraciones plasmáticas de prolactina. Sin embargo, esta hiperprolactinemia no tuvo ningún efecto sobre la ovulación ni sobre la formación de folículos hemorrágicos anovulatorios. En yeguas tratadas con AINEs en el periodo periovulatorio, la administración intrafolicular de PGE2 y PGF2α restableció la ovulación dentro de las 12 h tras la inyección, evitando la formación de folículos luteinizados anovulatorios. Además, supuso la correcta liberación y fertilización del ovocito, ya que las yeguas quedaron gestantes. Este mismo protocolo se empleó en yeguas al inicio del estro. En la mayoría de las yeguas se produjo el colapso folicular dentro de las 12 h siguientes a la administración del tratamiento. Esta fase del estudio reafirma el papel de las prostaglandinas en el proceso de ruptura de la pared y colapso folicular y sugiere que este hecho puede suceder incluso antes de la última fase de la onda preovulatoria de LH.