Rodríguez, LourdesBocos de Prada, CarlosFauste Alonso, ElenaRodrigo, SilviaPanadero Antón, María Isabel2021-08-102021-08-102021-08-10http://hdl.handle.net/10637/12944Artículo en colaboración: Silvia Rodrigo, Rodrigo Aguirre, Lourdes Rodríguez, Juan J. Álvarez-Millán, María I. Panadero, Paola Otero and Carlos BocosEn: Clínica e Investigación en Arteriosclerosis. 2021. vol. 33(3) : 127-137. ISSN 0214-9168Introduction: Fructose, alone or in combination with glucose, has been used as a source of added sugars to manufacture sugary drinks and processed foods. High consumption of simple sugars, mainly fructose, has been demonstrated to be one of the causes of developing metabolic diseases. Maternal nutrition is a key factor in the health of the progeny when adult. However, ingestion of fructose-containing foods is still permitted during gestation. Hydrogen sulfide (H2S) is a gasotransmitter produced in the transsulfuration pathway with proved beneficial effects to fight metabolic diseases. Methods: Therefore, maternal intake of liquid carbohydrates (glucose or fructose) and its effect in H2S production both in the offspring and in the response of the progeny to a fructose supplementation were studied. Results: This study shows how in pregnancy, either a fructose-rich diet per se or situations that produce an impaired insulin sensitivity such an excessive intake of glucose, decrease hepatic and placental production of H2S. Further, this effect was also observed in liver of male offspring (both in fetal and adult stages). Interestingly, when these adult descendants were subjected to a high fructose intake, diminutions in H2S synthesis in liver and adipose tissue due to this fructose intake were maternal consumption dependent. Conclusions: Given H2S is a protective agent against diseases such as diabetes, obesity, cardiovascular diseases and metabolic syndrome, the fact that carbohydrate consumption reduces H2S synthesis both in pregnancy and in their progeny would have clear and relevant clinical implications.Introducción: La fructosa, sola o en combinación con glucosa, se usa como fuente de azúcares añadidos para elaborar bebidas azucaradas y comidas procesadas. El elevado consumo de azúcares simples, sobre todo fructosa, se ha mostrado como una de las causas del desarrollo de enfermedades metabólicas. La nutrición materna es un factor clave en la salud de la descendencia adulta. Sin embargo, el consumo de alimentos que contienen fructosa está todavía permitido durante la gestación. El sulfuro de hidrógeno (H2S) es un gasotransmisor producido en la ruta de la transulfuration con probados beneficios para luchar contra las enfermedades metabólicas. Métodos: Por lo tanto, estudiamos la ingestión de carbohidratos líquidos (glucosa o fructosa) y su efecto en la producción de H2S tanto en la descendencia como en la respuesta de ésta a una sobrecarga de fructosa. Resultados: Este estudio muestra cómo en la gestación, una dieta rica en fructosa per se o situaciones en las que se produce una empeorada sensibilidad a la insulina tal como un consumo excesivo de glucosa, disminuyen la producción hepática y placentaria de H2S. Más aún, este efecto también fue observado en el hígado de la descendencia macho (tanto en el estado fetal como en la edad adulta). Es destacable que, cuando esta descendencia adulta era sometida a una ingesta elevada de fructosa, las disminuciones en la síntesis de H2S en hígado y tejido adiposo debidas a dicho consumo de fructosa eran dependientes del consumo materno. Conclusiones: Dado que el H2S es un agente protector contra enfermedades tales como la diabetes, la obesidad, enfermedades cardiovasculares y el síndrome metabólico, el hecho de que el consumo de carbohidratos reduzca la síntesis de H2S tanto en la gestación como en su descendencia tendría claras implicaciones clínicas.application/pdfenopen accessH2S.Cardiovascular diseases.Fructose.Sulfuro de hidrógeno.Fructosa.Enfermedades cardiovasculares.Liquid carbohydrate intake modifies transsulfuration pathway both in pregnant rats and in their male descendants.Artículohttps://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/deed.es