Influencia de cambios en la composición de ácidos grasos de la dieta, la gestación y la diabetes en los niveles tisulares y circulantes de vitamina e en la rata.

Abstract

Las diferencias entre los distintos ácidos grasos de la dieta a la hora de relacionarlos con la incidencia de determinadas enfermedades degenerativas (cardiovasculares, daño del sistema nervioso central, diabetes) e incluso, con el envejecimiento y la obesidad, parecen encontrarse en la capacidad que tienen determinados ácidos grasos para inducir estrés oxidativo o, por el contrario, para proteger al organismo de este estrés oxidativo producido por el desequilibrio entre la generación de radicales libres y la acción protectora de los agentes antioxidantes, como la vitamina E, dado que los ácidos grasos poliinsaturados son especialmente susceptibles al ataque de estos radicales libres. La vitamina E logra disipar los radicales libres que se van formando, y con ello detener el proceso de degradación de lípidos que se conoce como peroxidación lipídica. A su vez, cambios en la naturaleza de los ácidos grasos de la dieta, o incluso de otros componentes dietéticos, pueden modificar el contenido de vitamina E en nuestros tejidos, y con ello, alterar su capacidad de compensar la producción potencial de radicales libres en los procesos fisiológicos. En la diabetes el estrés oxidativo está aumentado, y los radicales libres que se puedan originar cuando la concentración de glucosa en el medio está elevada, cumplen un papel muy significativo en el desarrollo de la diabetes y de sus complicaciones asociadas, y además se ha observado un descenso en la capacidad antioxidante total del plasma de pacientes diabéticos. En la gestación tiene lugar normalmente un incremento de la producción de peróxidos lipídicos, que en condiciones normales es compensado por un incremento en la cantidad de agentes antioxidantes. Sin embargo, es obvio pensar que cambios sustanciales en la composición de la dieta puedan empeorar esta situación de estrés oxidativo, y, en el caso de la gestación tener incluso consecuencias muy negativas tanto para la madre como para la descendencia. Hay que tener en cuenta además que durante la gestación se ha aconsejado un incremento en la ingesta de ácidos grasos poliinsaturados de la serie ¿-3 en forma de aceite de pescado, con el fin de evitar su deficiencia el feto y en el recién nacido, pero cabría la posibilidad de que ello incrementara el consumo de antioxidantes. Con todos estos antecedentes, el trabajo se dispusoen dos vertientes, muy relacionadas entre sí, pero claramente diferenciadas: una parte de puesta a punto y validación de nuevos métodos para la determinación de vitamina E y otros metabolitos asociados al estrés oxidativo en distintas matrices biológicas, en la sección de Química Analítica, y otra de experimentación con animales (ratas), en la sección de Bioquímica, que consumieron durante la gestación, gestación y lactancia o diabetes distintas dietas, diferentes en el tipo y cantidad de grasa, preparadas en el laboratorio. Nos propusimos estudiar el desarrollo de la descendencia, y posteriormente analizar el contenido en vitamina E y otros productos en los tejidos de las madres, fetos y crías, y de las ratas diabéticas, mediante los métodos previamente desarrollados, puestos a punto y validados por nosotros. Las principales conclusiones que se pudieron obtener se resumen en los siguientes puntos: - Se ha desarrollado, puesto a punto y validado la metodología para la cuantificación de ¿-tocoferol en las siguientes matrices: tejido adiposo, glándula mamaria, aceites alimentarios, dietas experimentales y sangre total. A su vez, hemos desarrollado métodos para la determinación de ¿-tocoferol quinona y ¿-tocoferol hidroquinona en sangre total. Todos los métodos han sido aplicados a los experimentos realizados con ratas. - Los niveles circulantes de ¿-tocoferol dependen más de los lípidos plasmáticos que de su disponibilidad en la dieta. - Un exceso de ácidos grasos poliinsaturados en la dieta, como es el caso de la dieta de aceite de pescado, produce una depleción circulante y tisular de ¿-tocoferol, que supone un importante incremento del riesgo de desencadenar un estrés oxidativo en situaciones susceptibles a ello, como es el caso de la gestación o la diabetes. - La importante depleción de ¿-tocoferol que se produce en las crías de madres alimentadas con la dieta de aceite de pescado no es directamente responsable de su retrasado desarrollo, aunque lógicamente coloca a estos animales en importante riesgo de una mayor susceptibilidad de sufrir patologías dependientes del estrés oxidativo.