En esta revisión hemos intentado poner de manifiesto el papel que desempeña la LPL en el destino de los triglicéridos circulantes que, cuando son de origen endógeno (síntesis hepática de sustratos no-lipídicos y/o de los productos de la lipolisis, FFA y glicerol), lo hacen asociados a las VLDL. El efecto de distintos factores o situaciones fisiológicas sobre la actividad LPL varia de unos tejidos a otros. Así, mientras que en tejido adiposo la actividad de la enzima aumenta con la insulina y disminuye con el ayuno y la gestación, en corazón y músculo esquelético disminuye con la insulina y aumenta en situaciones de hipotrigliceridemia, con el ayuno, o por el tratamiento con glucocorticoides. En la glándula mamari3 la enzima es inducida por la prolactina, y éste es el mecanismo por el que aumenta su actividad al final de la gestación. En hígado de recién nacido, la LPL se relaciona de forma inversa con los niveles de insulina, mientras que aumenta con la hipotrigliceridemia, como ocurría en la enzima de corazón, y su actividad es inhibida tras el tratamiento con insulina. A pesar de estas diferencias en la respuesta a distintos efectores, la LPL parece ser igual des de el punto de vista estructural en todos los tejidos, y no conocemos a qué se deben esas diferencias funcionales. La LPL no solamente hidroliza a los triglicéridos que circulan en plasma asociados a las lipoproteínas ricas en ellos, quilomicrones y VLDL, sino que facilita la captación de los productos de dicha hidrólisis por el tejido subyacente, canalizando así la utilización de los mismos en el organismo. El destino metabólico de esos productos, FFA y glicerol, varía también de unos tejidos a otros. Mientras que en tejido adiposo son utilizados para su reesterificación y acúmulo, constituyendo una importante reserva energética para el organismo, en músculo cardíaco y esquelético y en hígado de recién nacido son oxidados para su utilización como fuente inmediata de energía; en glándula mamaria se transforman en los lípidos de la leche, y en pulmón son sustratos para la síntesis del tensioactivo. Así pues, la LPL juega un papel clave en el metabolismo de las VLDL y quilomicrones, tanto facilitando la transformación de estas lipoproteínas en otras de mayor densidad, que son finalmente eliminadas de la circulación, como modulando la canalización de 1011 triglicéridos que transportan a tejidos específicos, para su posterior metabolismo intracelular.