Se ha analizado el perfil de llpoprotelnas y apollpoprotelnas en un grupo de pacientes con hepatopatia cr6nica, tratando de valorar posibles diferencias en cuanto al grado de deterioro funcional del mismo y a la presencia de colestasis. Mtrooos: Se han estucliado 21 sujetos con clrrosis hepatica y 12 con clrrosis biliar primaria. Se divldieron en dos subgrupos cada uno, atendiendo a la exlstencia de descompensaci6n cilnica y el estadio de Scheuer, respectivamente. La separacl6n de lipoprotelnas se efectu6 medlante ultracentrifugaci6n del plasma, estudiandose los lipldos y de su composlci6n en apolipoprotelnas. La lipoproteina X se ldentlflc6 rnediante electroforesls en gel de agarosa. Rtsumoos: En los grupos de menor afectacl6n solo se reglstraron camblos mlnlmos: disminucl6n del colesterol esteriflcado y de Apo E en '(LDL en los clrr6tlcos y un aumento de colesterol-HDL en la cirrosis billar. En los cirr6tlcos descompensados estaban dismlnuidos VLDL, HDL, trigliceridos y colesterol esteriflcado. Las fracclones de Apo C en VLDL eran normales y los niveles de Apo E indetectables. En los pacientes con clrrosls blliar avanzada, . estaban elevados los trigllceridos, el colesterol llbre y las LDL, y dismlnuldos el colesterol esteriflcado y las HDL; las VLDL estaban enriquecldas en Apo C-110. La lipoprotelna X se detect6 en todos estos sujetos y en la mltad de los drr6ticos descompensados. , CoNCLUSIONts: La hepatopatia cr6nlca avanzada se asoda con un descenso de los nlveles de las llpoproteinas de origen hepatico y la ausencla de Apo E en VLDL, probablemente debldo a un falio en su sintesls. El perfll de los pacientes con drrosls blliar primaria avanzada deflnlrla la colestasis cr6nica y se caracterlza por la presencia de llpoprotelna X. la elevad6n del colesterol ilbre y el descenso del colesterol-HDL; las VLDL, que estan aumentadas, son ricas en Apo C-11. Los datos muestran la dlstinta repercusi6n de estas patologias en la composici6n de apoprotelnas de las VLDL